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La serotonina hace la felicidad

23 de junio de 2009

Recientes investigaciones permiten avanzar en la cura de enfermedades como la depresión y la psicosis. Científicos alemanes hallaron el gen responsable de la producción de serotonina, hormona de la felicidad.

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¿Podrá curarse la depresión?Imagen: picture-alliance/ dpa

En un estudio publicado el 23 de junio en la revista PNAS, investigadores del Centro de Medicina Molecular Max-Delbrück (MDC) de Berlín confirmaron el papel central de un gen en la producción o disminución de serotonina en el cerebro. Suprimiendo el gen TPH2, responsable de la producción de dicha hormona, determinaron que éstos no crecían normalmente y que las hembras se transformaban en malas madres, abandonando a sus crías.

De esto deducen que la serotonina influye en el instinto materno de los animalitos. Estos producían suficiente leche como para amamantarlos, pero los abandonaban a su suerte, a un estado en el que no les resultaba posible sobrevivir.

Estos experimentos en ratones hacen pensar que en el ser humano podría producirse el mismo fenómeno a partir de la carencia de serotonina. Dado que esta hormona es responsable, junto a otros neurotransmisores, de la aparición de ciertas enfermedades como la depresión, la eliminación del gen debería poder confirmar su relación con enfermedades como la depresión y la psicosis, y tal vez hasta sacar a la luz funciones aún desconocidas. “Lo que esperamos en un futuro no demasiado lejano es poder utilizar TPH2 en la creación de fármacos para que activen las enzimas a producir más serotonina en el cerebro y así poder curar la depresión”, explica el Prof. Bader, quien dirigió el experimento, a Deutsche Welle.

¿Cuál es el rol de la serotonina en el cerebro?

La serotonina es una hormona que influye en el humor, regula el sueño, el apetito y la presión. Los resultados obtenidos representan un paso adelante en el estudio de la incidencia de la serotonina en enfermedades como la depresión, la esquizofrenia y la psicosis, y en el desarrollo posterior de medicamentos para tratar dichas enfermedades.

En 2003, el Profesor Michael Bader y el Dr. Diego Walther descubrieron la existencia del gen TPH2 en un estudio conjunto con la Universidad Libre de Berlín (FU) que fue publicado por la revista “Science. Estos experimentos se centraron en investigar acerca de la producción de serotonina.

Gracias a que el genoma humano ha sido descifrado, les fue posible investigar una secuencia del ADN en el gen que produce una enzima, la TPH, precursora de la serotonina. Descubrieron así que en el gen se hallaban secuencias similares a las del cromosoma humano No. 12. A partir de ello pudieron comprobar que el gen recién descubierto aparece en todos los vertebrados y también produce en ellos dicha enzima.

Al suprimir ese gen en ratones de laboratorio se desactiva la producción de serotonina en el intestino de los animalitos, pero no en el cerebro. Esto condujo a seguir buscando la existencia de un segundo gen, que sería responsable de otra enzima que sí controlaría a la serotonina en el cerebro. De esta forma lograron confirmar que la enzima TPH2 es la responsable de la serotonina, cuya actividad se desarrolla en el intestino, mientras que la TPH1 es la que regula la actividad cerebral. Pero las investigaciones aún continúan y se están realizando progresos al respecto.

El profesor Michael Bader explica que “la cuestión central del experimento actual era averiguar cuál es el rol de la serotonina en el cerebro. La supresión del gen TPH2 en ratones no produjo, como se esperaba, una pérdida total del neurotransmisor. Y las crías de estos animales nos mostrarían para qué es necesaria la serotonina en el cerebro.”

En los ratones sometidos a la carencia de serotonina en el cerebro también se comprobó que los animalitos seguían viviendo normalmente y la mitad de ellos hasta llegó a la edad adulta. Pero necesitaban dormir más durante el día y se habían modificado los mecanismos de regulación de su respiración, temperatura corporal y presión arterial.

Autora: Cristina Papaleo

Editor: Pablo Kummetz