波昂學者發現骨質疏鬆的調節機理

骨質疏鬆這種病一開始往往不被人察覺，隨著時間的推移漸漸惡化，後果是容易骨折，輕者斷胳膊，重者斷脊椎。德國50多歲的女性就常常隱患這種疾病。如今，因骨質疏鬆導致的骨折在德國每年消耗的醫療費用已經高達4億多歐元。專家們估計這個數字今後還會大幅提高，為醫療衞生事業造成極大壓力。

76歲的卡特勒女士患有骨質疏鬆症，動不動就會骨折，可以說是經不起任何摔打。現在她又因為斷了幾根骨頭，住進了德國波昂大學的附屬醫院。遇到這種情況，醫生們採用的治療方法一般都是一方面用膠合劑把斷裂的骨頭穩固起來，另一方面讓患者服用抗骨質疏鬆的藥。這種常規療法恐怕不久將被淘汰，因為波昂大學的一支科研小組在動物和人體身上發現了一個至今未知的受體，這種受體負責調節骨質的密度。

科學家們也把這種受體稱之為訊號分子，這些訊號分子構成了骨質的調節機理。波昂大學的齊默爾教授解釋說：「我們發現的是訊號分子。訊號分子一般是負責神經細胞之間的溝通的。我們發現的這種訊號分子負責的是調節生成骨質的細胞和降解骨質的細胞之間的溝通。」

假如這套溝通系統發生了障礙，骨質的生成和降解就會失去平衡，人也好、動物也好，這時就會得骨質疏鬆症。引起障礙的原因可能是遺傳性的。波昂學者對從160名骨質疏鬆症患者身上採集的樣品進行的遺傳學分析就表明了這一點。據他們估計，誰的遺傳基因中含有這一缺陷，誰患骨質疏鬆症的風險就會比他人提高三倍。

齊默爾教授說：「我們的基因分析表明，患有骨質疏鬆症的患者，他們負責調節骨質平衡的受體系統中都帶有一個特殊的基因變種。我們利用轉基因實驗鼠證明，一旦這個系統出現障礙，就可以引發骨質疏鬆症的臨床表現。」

在進一步實驗中，波昂的科學家們利用他們對新發現的這個受體的認識，成功地抑制了實驗鼠身上的骨質疏鬆現象。他們的假設是，人們可以人為地刺激這些受體或者抑制這些受體的活動。他們研製出一些可以影響這一調節機理的物質，使患病的老鼠身上失去平衡的受體系統重新恢復了平衡。齊默爾教授對此介紹說：「我們利用動物實驗證明，這些新的物質在患有骨質疏鬆症的動物身上可以起到促進骨質生成的效力。」

同樣的有效物質恐怕不久之後也可以幫助人類。波昂的科學家們在老鼠身上進行的進一步實驗已經證明了這些物質的藥效。他們的實驗過程是把母老鼠放到一個人工的環境中。在這種環境條件下，母老鼠身上的雌性荷爾蒙會出現短缺，其後果一般來說就是骨質過度降解，也就是說這些母老鼠其實應該得上骨質疏鬆症。但由於它們用了新藥，骨質並沒有疏鬆。

因此，齊默爾教授認為，這一結果為人類患者帶來了新的希望。他說：「作為從事基礎研究的科學家，讓我們感到非常興奮、也非常滿意的是，我們在動物實驗中獲得的一種新認識現在真的可以直接派上用場，可以實際用來治療一種不可輕視的大眾疾病了。」

只不過，把這些有效物質變成可以批量發行的藥物還需要幾年的開發時間。在此之前，醫生們只能依照至今的常規辦法，對德國那400萬名骨質疏鬆症患者進行治療。

施彥譯

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